Tuberculoza este o boala infecto-contagioasa cu evolutie cronica si larga raspandire in populatie , care netratata sau incorect tratata are o fatalitate importanta.
Tuberculoza este considerata astazi ca cea mai importanta boala transmisibila din lume pentru ca annual se inregistreaza peste 10 milioane de noi imbolnaviri din care 4-5 milioane de cazuri cu mare contagiozitate.
In Romania incidenta tuberculozei a inregistrat un declin relativ constant si continuu intre 1950-1980, dar dupa o perioada de stagnare intre 1981 si 1988 in prezent se inregistreaza o crestere marcata de la an la an. Nivelul atins in 1998 a fost de 113,9 cazuri la 10000 de persoane.
Epidemiologia tuberculozei. Definitii
Tuberculoza: prezenta de manifestari clinice si/sau radiologice determinate de raspunsul organismului gazda fata de multiplicarea bacilului tuberculozei (bK).
Infectia tuberculoasa: infectia latenta cu bK, in sens de forma subclinica.
Cazul de tuberculoza: bolnavul de tuberculoza la care medicul specialist considera necesar si incepe tratamentul antituberculos: in aceasta situatie este obligatorie inregistrarea si declararea statistica a bolnavului.
Din punctul de vedere al antecedentelor terapeutice se diferentiaza;
Cazul nou: bolnavul cu tuberculoza care nu a primit niciodata un tratament antituberculos.
Cazul readmis (recadere, reimbolnavire): bolnavul care prezinta un nou puseu de tuberculoza activa dar a facut anterior un tratament antituberculos in urma caruia a fost considerat vindecat.
Etiologia tuberculozei
Bacilul tuberculozei. A fost identificat de KOCH in 1882 si este acum numit Mycobacterium tuberculosis. Este inclus taxonomic in genul Mycobacteria din familia Mycobacteriaceae a ordinului Actinomycetales.
Speciile genului Mycobacteria au in comun urmatoarele caractere:
Sunt bacili subtiri, drepti sau usor incurbati;
Imobili;
Nu formeaza endospori, spori sau capsula;
Sunt slab grampozitivi;
Sunt acido-alcoolo-rezistenti;
Se multiplica lent.
Clasificarea Micobacteriilor.
Fotocromogene
Scotocromogene
Necromogene
B. Micobacterii cu crestere rapida
Grup I – noncromogene
Grup II – termofile
Grup III – scotocromogene
Grup IV – altele
Tuberculina. Este un amestec complex si relativ bine standardizat de antigene micobacteriene, utilizat curent pentru decelarea infectiei tuberculoase individual sau populational. Pe parcursul timpului s-au utilizat urmatoarele preparate:
Old tuberculin – primul antigen bacterian preparat de Koch. Este un concentrat obtinut prin evaporare din filtratul mediului de cultura pe care s-au cultivat pana la evaporare M. tuberculosis.
New tuberculin – obtinuta prin suspendarea intr-un amestec de apa-glicerina a mojaratuoui fin de corpi bacilari uscati in vid
PPD-S derivatul proteic purificat Seibert – obtinut prin precipitarea proteinelor din filtratul mediului de cultura veche de M. tuberculosis, concentrat la cald cu solutie 50% sulfat de amoniu.Sensitine – preparate de tip antigenic obtinute din culturi de micobacterii “atipice” (oportuniste sau saprofite).
PATOGENEZA TUBERCULOZEI
Transmiterea tuberculozei.
Tuberculoza este o boala infecto-contagioasa cu transmitere mai totdeauna aeriana
Principala sursa de infectie sunt bolnavii cu tuberculoza pulmonara, in special inainte ca boala sa fi fost recunoscuta si sa se inceapa un tratament eficace
Ei elimina in spatiul inconjurator, nai ales prin tuse, unitati infectante minuscule care sunt imprastiate rapid in incapere si plutesc aproape permanent in spatiul respectiv.
Prin inhalarea unor astfel de particule se realizeaza infectia persoanelor sanatoase coabitand acelasi spatiu.
Se accepta azi ca unitatea infectanta este acea particula cu dimensiuni foarte mici- droplet nucleus- sub 10mm, care rezulta din uscarea rapida in atmosfera a celor mai mici picaturi Pflugge.
Edificarea leziunii tuberculoase. Aparitia, dezvoltarea si evolutia tuberculozei trebuie concepute ca rezultat al unor permanente confruntari intre bacilul invadator, condamnat sa supravietuiasca ca specie numai daca reuseste sa paraziteze si sa se multiplice intr-un organism gazda si hotararea acestuia de a I se opune prin orice mijloace si cu orice risc.
Elementele componente ale leziunii tuberculoase. Macrofagele. Sunt celule din sistemul fagocitar mononuclear, de dimensiuni mari, cu nucleu rotund sau reniform dispus central. Pot fagocita particule figurate gratie miscarilor active ale membranei celulare cu formarea a numeroase valuri hialoplasmice, sau sa absoarba prin pinocitoza solutii. Nu produc Ac dar joaca rol esential in transmiterea informatiei antigenice, ele prezentand Ag catre limfocite.
Macrofagele activate sunt celule cu metabolism intens. Starea de activare se datoreaza stimularii prin limfokine sau fagocitarii de fragmente de celula sau tesut necrotic. Activarea permite realizarea cu eficienta sporita a fagocitozei.
Macrofagele activate secreta enzime litice, derivati de ac. arahidonic (PG, TX, LT), monokine si alte polipeptide implicate in formarea, evolutia si rezorbtia granulomului tuberculos.
Celulele epiteloide sunt macrofage activate, uneori organizate intr-o structura asemanatoare celei epiteliale. Inhiba sau distrug micobacteriile fagocitate si limiteaza progresia bolii.
Celulele gigante LANGHANS sunt celule epiteloide multinucleate care au fuzionat una cu alta, cel mai frecvent in jurul unui mic fragment de tesut necrozat cazeos. Sunt interpretate ca semn de cronicitate si nu li se acorda un rol particular in evolutia unei leziuni tuberculoase.
Tesutul de granulatie tuberculos este partea activa a leziunii tuberculoase. Contine macrofage tinere, monocite recent migrate, celule epiteloide, limfocite, rare plasmocite, PMN, capilare, limfatice si fibre reticulare. In timp li se adauga fibroblasti si colagenul pe care acestia il produc.
Cazeumul reprezinta zone de necroza specifica leziunii tuberculoase, relativ omogene, de culoare alb-galbuie, bogate in lipide si proteine provenind din bacilii si celulele predominant macrofage distruse. Cazeumul este avascular, iar vasele din vecinatate sunt trombozate. Are un pH acid, concentratii de oxigen foarte joase si probabil produsi de metabolism toxici, ceea ce explica de ce in cazeum numarul de bacili este foarte scazut si multiplicarea lor este aproape abolita. Focarele de necroza cazeoasa se pot calcifica si chiar osifica.
Constituirea leziunilor initiale in infectia tuberculoasa. Inhalarea unei unitati infectante de catre o persoana duce uneori la depunerea bacteriilor pe suprafata alveolara.
Odata fagocitati de un macrofag alveolar, ei reusesc sa se multiplice sau sunt distrusi, aceasta reflectand raportul existent la acel moment intre virulenta bacililor si rezistenta naturala a organismului gazda. In general rezistenta opusa de gazda este limitata: fagocitarea de catre PMN este ineficienta. Macrofagele, desi fagociteaza acesti bacili, nu-I pot distruge si uneori nici impiedica sa se multiplice. Ca urmare macrofagul gazda va fi distrus.
Se edifica treptat un focar pneumonic. Un numar din ce in ce mai mare de bacili ajung pe cale limfatica in ganglionii loco-regionali unde-si continua replicarea.
Intr-un interval de timp variabil -6-8 saptamani- reactia organismului gazda se modifica esential prin aparitia raspunsului imun. Se pozitiveaza testul tuberculinic – cea mai precoce dovada clinica a realizarii infectiei. Odata cu instalarea raspunsului imun numarul de limfocite si macrofage mobilizate local creste dramatic printr-un proces de amplificare in cascada datorita limfokinelor eliberate de limfocitele T imune.
Ca urmare procesul de multiplicare al micobacteriilor este cel mai adesea oprit, iar aspectul histopatologic al focarelor se modifica. Din focare pneumonice bogate in exudat fibrinos, cu densitate variata de celule inflamatoare si multi bacili ele devin focare de infiltratie celulara densa cu predominanta macrofagica, celule epiteloide si celule Langhans. La periferia acestor aglomerari celulare se afla o coroana de limfocite eventual inconjurata de fibroblasti. Densitatea micobacteriana este mult redusa iar accesul spre sistemul limfatic este blocat.
In centrul focarelor se constata zone de necroza cazeoasa. In timp focarele se remaniaza fibros, zonele cazeificate se pot calcifica, putini din bacilii existenti supravietuiesc ca bacili dormanti.
In acelasi timp, in alte localizari – focare hepatice, splenice sau in maduva osoasa- micobacteriile sunt constant eradicate.
Ai vreo nelămurire?